Marie-Laure Falcoz Mory Sophrologue Paris

La dopamine, messagère du désir
Article complet :
Quand Stéphanie, manager de 34 ans, se met à trop manger, elle ne comprend pas vraiment ce qui lui arrive. Jamais elle n'a eu à gérer de problème de surpoids auparavant. Mais en 2009, la jeune femme commence à ressentir une faim incontrôlée – en particulier pour les aliments sucrés – et accumule rapidement les kilos superflus. En même temps, elle devient dépendante aux jeux de hasard : « Je n'avais jamais mis d'argent dans les jeux de hasard… Mais j'allais alors de commerce en commerce. J'avais une idée précise des lieux où j'avais le plus de chances de gagner. » Une pratique rapidement devenue obsessionnelle.

Stéphanie prend alors conscience de l'origine de ses nouveaux comportements : elle a changé quand elle s'est mise à consommer un médicament appelé ®Mirapex, le composé actif étant la pramipexole. Son médecin le lui avait prescrit pour traiter les symptômes de la maladie de Parkinson, dont elle venait d'être diagnostiquée à l'âge particulièrement jeune de 29 ans.

Cette pathologie neurodégénérative provoque plusieurs symptômes moteurs : des tremblements, une rigidité des membres et une lenteur d'exécution des mouvements. Si les causes de la maladie restent méconnues, les scientifiques savent qu'elle détruit progressivement les neurones producteurs de la dopamine, un neurotransmetteur, dans une région précise du cerveau, la substance noire. La pramipexole est une version artificielle de la dopamine, qui active les mêmes récepteurs cérébraux dans le but de la remplacer et de limiter les symptômes. Mais le médicament agit aussi dans d'autres régions cérébrales, ce qui explique en grande partie les nouveaux comportements de Stéphanie.

En effet, la dopamine intervient dans de nombreuses fonctions cérébrales : les mouvements, la motivation, l'humeur et la mémoire. Ces actions ont, comme le suggère le cas de Stéphanie, un revers de médaille. Le neurotransmetteur est aussi impliqué dans les addictions, la schizophrénie, les hallucinations et la paranoïa. Pourtant, la dopamine est souvent synonyme de « molécule du plaisir ». Aux yeux du grand public, c'est la substance qui rend toutes choses agréables et explique l'effet des médicaments psychoactifs ; elle donne du sens et de la saveur à la vie ; elle est responsable du bien-être associé au sport, à l'alimentation, au sexe, aux liens sociaux …

Mais il est temps de la voir autrement. Nora Volkow, directrice du National Institute on Drug Abuse (NIDA) aux États-Unis, et spécialiste de ce neurotransmetteur, met les choses au clair : « La dopamine n'est pas la molécule du plaisir telle qu'on la présente généralement. Son rôle est beaucoup plus nuancé. » Certains chercheurs suggèrent qu'elle est l'expression du désir et de l'envie quand elle intervient dans ce que l'on appelle le circuit cérébral de la récompense. D'autres la considèrent comme un élément capable d'aider le cerveau à prévoir les récompenses attendues et d'adapter notre comportement en conséquence. D'autres encore affirment que ce neurotransmetteur participe à ces deux fonctions. Ironiquement, les scientifiques s'accordent sur un point : la dopamine gouverne nos comportements.

La molécule qui nous dirige

En 1978, Roy Wise, à l'université Concordia de Québec, a réalisé une expérience où il réduisait, à l'aide d'antipsychotiques, la quantité de ce neurotransmetteur dans le cerveau de rats ; il a alors montré que les rongeurs cessaient de se mettre en quête de friandises ou de drogues, comme les amphétamines, même si ces animaux étaient encore capables de se déplacer. Ce qui suggère que leur comportement avait changé car ils n'étaient plus aussi motivés. La dopamine serait donc nécessaire pour obtenir ce qui nous fait plaisir.

Au cours de la décennie suivante, plusieurs études ont confirmé cette hypothèse. De sorte que quand le neuroscientifique Kent C. Berridge a commencé ses recherches sur la dopamine à l'université du Michigan, il croyait encore, comme la plupart de ses collègues, qu'il s'agissait d'un « médiateur » cérébral du plaisir. Il s'est alors intéressé aux expressions faciales du plaisir, communes à tous les mammifères . Les rats, par exemple, se lèchent les babines quand ils reçoivent une friandise ou ouvrent la bouche de dégoût après avoir avalé un aliment amer – tout comme les bébés humains. Et les expressions de satisfaction s'intensifient quand le rat à qui l'on propose une friandise est affamé ou lorsqu'il se désaltère enfin après avoir été déshydraté.

Kent C. Berridge et son collègue Terry Robinson ont alors utilisé une neurotoxine pour détruire les neurones dopaminergiques de rats et provoquer chez eux les symptômes d'une grave maladie de Parkinson. Puis ils leur ont donné une friandise en étudiant leurs expressions faciales. Résultat : la carence en dopamine était telle que les animaux bougeaient peu et cessaient de manger et de boire, au point que les chercheurs étaient obligés de les nourrir. Et pourtant, les rats exprimaient du plaisir : ils se léchaient les babines quand on leur donnait un aliment sucré, et faisaient la grimace en mangeant un produit amer.

Berridge et Robinson ont répété maintes fois l'expérience pour un résultat identique. Ils ont ensuite réalisé le test inverse : augmenter les quantités de dopamine grâce à des électrodes de stimulation implantées dans les régions appropriées du cerveau des rats. Dans ce cas, les rongeurs n'ont pas davantage léché leurs babines ni grimacé, contrairement à ce que la théorie de la molécule du plaisir prévoyait. En réalité, les animaux semblaient même parfois moins satisfaits quand ils avalaient la nourriture sucrée. Même s'ils se précipitaient dessus avec plus de voracité…

Le désir n'est pas le plaisir

D'où la perplexité des chercheurs. La dopamine n'était sans doute pas la molécule du plaisir, mais plutôt celle du désir. Le désir lui-même est parfois source de plaisir, mais, à long terme, s'il n'est pas satisfait, il provoque de la frustration. Les scientifiques venaient de distinguer la recherche du plaisir de son obtention. Ils ont nommé la quête de satisfaction orchestrée par la dopamine, le désir ou l'envie (wanting en anglais), et son accomplissement, qui serait indépendant des circuits dopaminergiques, le plaisir (liking en anglais).

Cette distinction correspond à ce qui est observé avec les patients parkinsoniens. Ces derniers sont toujours capables d'apprécier les moments forts de leur vie, mais connaissent des difficultés pour se motiver. L'exemple le plus édifiant que l'on connaisse est sans doute celui de l'épidémie d'encéphalite léthargique, parfois nommée maladie des zombies (dont on ignore la cause), qui a touché des millions d'Européens au début du xxe siècle et en a laissé des milliers sous l'emprise de symptômes comparables à ceux de la maladie de Parkinson.

Quarante ans après, le neurologue anglais Oliver Sacks a retrouvé et étudié des patients ; leur cerveau était si carencé en dopamine qu'ils étaient incapables d'entreprendre le moindre mouvement, littéralement « figés sur place », comme des statues vivantes. Heureusement, un stimulus externe suffisamment puissant réveillait leurs fonctions motrices. Par exemple, un patient d'Oliver Sacks reclus dans sa chaise roulante avait vu une personne se noyer ; d'un bond, il s'était levé pour la sauver avant de se rasseoir. De même, une femme restait silencieuse et immobile, mais dès qu'on lui envoyait des oranges, elle les attrapait et jonglait avec. Oliver Sacks leur a alors administré un nouveau médicament développé contre la maladie de Parkinson : un agoniste dopaminergique, c'est-à-dire une molécule synthétique semblable à la dopamine et qui mime son action en se fixant sur ses récepteurs. Les statues vivantes sont alors revenues à la vie, capables de parler, penser et marcher.

De la motivation à l'addiction

Le ®Mirapex, le médicament que Stéphanie a pris, est aussi un agoniste dopaminergique. Il restaure les mouvements et la motivation, réduisant les tremblements, la rigidité et les autres troubles moteurs. Mais il a aussi des effets secondaires très gênants. De démotivée, la jeune femme est devenue « surmotivée » : en plus d'une faim démesurée, l'agoniste dopaminergique a développé chez elle une attirance pour les jeux de hasard, un comportement obsessionnel pour son iPhone, une attitude compulsive pour le shopping en ligne et des désirs sexuels intrusifs. Son comportement était assez semblable à celui des personnes « addictes ». Avec les jeux de hasard, elle se sentait comme prise au piège : qu'elle perde ou qu'elle gagne, elle avait toujours besoin de recommencer.

Beaucoup de personnes dépendantes à une drogue ou à un comportement subissent une sorte d'escalade du désir sans augmentation proportionnelle du plaisir. Stéphanie l'explique bien : « Le désir était tel que je ne me suis jamais posé la question “Au final, ai-je eu du plaisir ?”, ça n'avait pas d'importance. » Cela illustre parfaitement ce que Kent C. Berridge et Terry Robinson ont appelé dès 1973 la théorie de l'incentive sensitization (pour sensibilisation incitative) ou théorie du désir. Depuis, d'autres scientifiques l'ont confirmée.

En 2005, une équipe de chercheurs du Medical College dans le Wisconsin et du NIDA ont analysé l'activité cérébrale de huit individus dépendants à la cocaïne. Les sujets disposaient d'un bouton-poussoir qu'ils pouvaient actionner pour s'administrer leurs doses. Conformément à la théorie du désir, leurs réseaux de la dopamine connaissaient un pic d'activité juste avant que les patients appuient sur le bouton. Kent C. Berridge pense que la dopamine « enregistre les expériences, mêmes insignifiantes – ce que vous sentez et entendez –, et amplifie parfois leur importance » et vous pousse à les rechercher. De même, l'injection de dopamine directement dans le noyau accumbens de rats, une région cérébrale appartenant au réseau de la récompense, incite les animaux à redoubler d'énergie pour satisfaire leur désir, mais n'augmente pas leur plaisir, à en juger par leurs mimiques, lorsqu'ils atteignent leur objectif.

Prédire les récompenses

Alors, comment la dopamine intervient-elle dans la motivation ? De nombreux chercheurs se sont penchés sur la question. Selon certains, le cerveau utilise la dopamine pour identifier les actions et les objets qui nous apporteront la plus grande récompense. « Il distingue ce que vous recevez de ce que vous espériez obtenir », explique le neuroscientifique Wolfram Schultz, de l'université de Cambridge, auteur en 1997 d'un article fondateur sur ce qui est désormais appelé l'erreur d'appréciation de la récompense (reward prediction error).

En effet, dans les années 1980, Wolfram Schultz et ses collègues ont montré que quand des singes recevaient un aliment plaisant – du jus de fruit –, leurs neurones dopaminergiques s'activaient quand ils buvaient le liquide. Mais quand les chercheurs annonçaient avec un signal bref, par exemple une lumière ou un son, l'arrivée de la récompense, les mêmes neurones s'activaient au moment du signal et non plus quand ils recevaient le jus. Et la réaction de ces neurones variait selon l'intensité de la récompense. Si la récompense était plus importante ou meilleure que celle attendue, les neurones s'allumaient davantage en réponse à cette heureuse surprise ; si la récompense était inexistante ou plus faible qu'anticipée, la concentration de dopamine chutait.

En 2016, la même équipe de chercheurs a demandé à 27 participants de regarder un écran où s'affichaient des rectangles, correspondant chacun à un montant en dollars (par exemple de 0 $ à 100 $), qu'il s'agissait de deviner. En parallèle, elle enregistrait en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) l'activité de leur cerveau. Les participants qui le souhaitaient pouvaient indiquer un prix et, s'ils gagnaient, touchaient cette somme. Ainsi, Schultz et ses collègues ont découvert que deux noyaux cérébraux étaient impliqués dans les erreurs de prédiction des participants, qu'ils soient agréablement surpris ou déçus par le prix : la substance noire et l'aire tegmentale ventrale, deux zones cérébrales appartenant au circuit de la récompense. L'activité de ces régions dépendait aussi de la perspicacité avec laquelle les volontaires savaient utiliser les erreurs du passé pour adapter leurs prédictions. La dopamine intervient donc dans la propension que nous avons de distinguer ce qui est bon pour nous de ce qui ne l'est pas, les expériences à privilégier de celles à éviter.

De fait, la sécrétion de dopamine ne dépend pas du plaisir qu'un individu tire d'une expérience particulière, mais plutôt de la valeur qu'il y accorde à un moment donné. Wolfram Schultz précise que « les neurones dopaminergiques se moquent de savoir que la récompense se fera sous forme de nourriture, de boisson ou d'argent. Ils sont sensibles uniquement à nos erreurs d'appréciation, quelle que soit la récompense. »

Pour le chercheur, la dopamine est un vecteur du désir. Par exemple, quand le cerveau reçoit le message que le corps a besoin de boire, la valeur de l'eau pour l'individu à ce moment précis augmente fortement. La boisson fraîche devient plus attractive et la priorité est donnée à la possibilité d'étancher sa soif et d'éviter la déshydratation. De même, explique Wolfram Schultz, « si je tombe amoureux, toute autre récompense deviendra à mon sens secondaire ». Un verre d'eau fera alors pâle figure à côté du plaisir d'être aimé.

Sous cet angle, on comprend aisément pourquoi la dopamine joue un rôle clé dans les phénomènes d'addiction. Si les drogues ou d'autres plaisirs irrésistibles altèrent la façon dont le système de récompense détermine ce qui a de la valeur et ce qui n'en a pas, le comportement addictif, en devenant une priorité pour l'organisme, fait rapidement l'objet de toutes les motivations. Cette façon de concevoir le rôle de la dopamine permet aussi d'expliquer d'autres phénomènes psychologiques. À commencer par le fait que nous accordons en général plus de valeur à la promesse d'une petite récompense prochaine qu'à celle d'une plus grande à venir plus t**d. La valeur des récompenses diminue avec le temps, de sorte que celles à long terme sont associées à moins de dopamine.

La quête du bonheur

Si la dopamine est le signal moléculaire qui nous indique à quel point nous sommes proches ou éloignés des récompenses que nous attendons, elle rend sans doute compte de notre quête incessante du bonheur, à savoir cette triste expérience dans laquelle l'objet de nos désirs devient moins séduisant avec le temps et nécessite une expérience plus intense ou nouvelle pour que nous retrouvions la joie initiale. Par exemple, vous achetez une voiture, vous trouvez rapidement que la conduire manque d'intérêt, donc vous en achetez une neuve… Selon la théorie de l'erreur d'appréciation de la récompense, les concentrations en dopamine sont stables tant qu'il n'y a pas d'erreur de prédiction – quand quelque chose est aussi plaisant qu'attendu. Mais le plaisir que nous ressentons à cet instant peut augmenter nos envies pour la prochaine fois. De fait, selon Wolfram Schultz, « votre erreur d'appréciation est plus faible et votre surprise moins grande ». Ce qui expliquerait pourquoi la satisfaction, voire le bonheur, ne dure pas…

D'autres chercheurs ont testé ces idées, notamment le neuroscientifique Read Montague, du Virginia Tech aux États-Unis, et ses collègues. En 2016, ils ont étudié 17 patients atteints de la maladie de Parkinson qui possédaient un implant cérébral capable de mesurer la synthèse de dopamine dans une autre région du circuit de la récompense, le striatum. Selon ces chercheurs, le signal provoqué par la dopamine est plus complexe qu'une simple comparaison entre l'expérience vécue et celle attendue.�En effet, les patients participaient à un jeu où ils pouvaient investir sur un marché financier. Pendant la partie, ils évaluaient le gain potentiel selon différents scénarios et, à la fin, estimaient la pertinence de leur choix en fonction du résultat obtenu. Les variations de concentrations en dopamine dans leur cerveau ne dépendaient pas de l'erreur d'appréciation de la récompense. Mais d'une comparaison entre le résultat obtenu et les gains potentiels s'ils avaient investi ailleurs.

Cela aurait pu être bien pire…

En d'autres termes, si un individu gagne plus que ce qu'il pensait, mais aurait pu gagner encore plus s'il avait fait un autre choix, la synthèse de dopamine est plus faible que s'il n'avait pas eu conscience de l'existence d'autres stratégies plus gagnantes. De plus, si un participant qui perd de l'argent sait qu'il aurait pu en perdre bien plus en choisissant une stratégie différente, son taux de dopamine augmente. Savoir que cela aurait pu être pire nous permet de poser un regard positif – ou moins douloureux – sur une expérience qui nous aurait paru terrible dans d'autres circonstances…

Nous voilà donc avec deux théories concernant la dopamine, celle de l'erreur d'appréciation de la récompense et celle du désir, qui sont compatibles, voire souvent mêlées : pour de nombreux chercheurs, la dopamine peut être l'expression du désir dans certains neurones ou circuits cérébraux, et d'une erreur d'appréciation de la récompense dans d'autres régions.

Ces fonctions interviendraient même alternativement sur différentes échelles de temps, comme l'ont suggéré en 2016 des chercheurs de l'université du Michigan, collègues de Kent C. Berridge et de Terry Robinson. Ils ont montré que les variations des concentrations de dopamine sur des temps courts, de l'ordre de la seconde, étaient conformes à l'idée d'un indicateur de valeur porté par la théorie de l'erreur d'appréciation de la récompense. Tandis que les variations s'inscrivant sur une échelle de temps plus longue, de quelques minutes, correspondaient aux changements de motivation décrits par la théorie du désir.

Quand Stéphanie était sous ®Mirapex, elle était consciente que ses priorités avaient changé, pour une situation moins confortable. Mais à l'époque, elle l'a accepté car ses addictions lui paraissaient « la meilleure chose à faire ». Quand les rouages du cerveau qui déterminent ce qui a de la valeur pour nous se mettent à dérailler, il est parfois difficile de changer d'attitude. Dès que la jeune femme a arrêté le traitement, tous ses désirs se sont évanouis. La plupart de ses activités quotidiennes n'avaient plus beaucoup d'intérêt.

La dopamine n'explique pas tout

Selon Daniel Weintraub, psychiatre à l'université de Pennsylvanie, l'expérience de Stéphanie ressemble à celle des patients parkinsoniens qui, dans 8 cas sur 17, n'arrivent plus à contrôler leurs pulsions quand ils prennent des agonistes de la dopamine. Le simple fait qu'arrêter le traitement mette un terme aux comportements addictifs souligne à quel point la dopamine joue un rôle essentiel dans le contrôle de nos actes. Quelques années après, ses symptômes s'accentuant, Stéphanie a essayé un autre analogue de la dopamine. Très vite, elle s'est vue passer des heures en ligne, sur des sites de rencontre à fort caractère sexuel…

Mais elle a su résister à ses pulsions : « Je ne pouvais pas faire endurer ça à mon mari. Une partie de mon cerveau savait que cela ne me correspondait pas. » Son expérience antérieure avec le ®Mirapex a fait, selon elle, la différence : « Je savais ce qui m'attendait, ce dont je n'avais pas conscience la première fois. » Et la jeune femme a de nouveau arrêté son traitement. Si la dopamine module bien nos comportements, elle n'est pas seule à déterminer nos actes ni la valeur que nous leur accordons. En tant qu'êtres humains, nous recherchons et valorisons bien plus que nos simples désirs fugaces…

http://www.cerveauetpsycho.fr/ewb_pages/a/article-la-dopamine-messagere-du-desir-38418.php

La dopamine, messagère du désir La dopamine n'est pas qu'une simple « molécule du plaisir ». Son rôle est bien plus compliqué. Elle intervient, entre autres, dans les addictions, la maladie de Parkinson et la perte de motivation.

Sclérose en plaques, maladies d’Alzheimer ou de Parkinson, lésions de la moelle épinière, etc. : dans la plupart des maladies neurologiques, les neurones de certaines régions du cerveau meurent et leur axone – leur principal prolongement – ne transmet plus les données, soit parce qu’il dégénère, soit parce qu’il est rompu. De nombreuses équipes de chercheurs qui tentent de « réparer » les axones ont identifié des protéines neuronales capables de favoriser ou d’inhiber la repousse. Toutefois, ces protéines doivent souvent être manipulées « génétiquement » pour stimuler la régénération, ce qui n’est en général pas applicable à l’homme (voire à l’animal). Mais l’équipe d’Alyson Fournier, à l’université McGill de Montréal, a découvert qu’une molécule naturelle produite par un champignon est capable de stabiliser l’une de ces protéines pour faire pousser les axones.

Cette protéine neuronale, appellée 14-3-3, est un « adaptateur » moléculaire impliqué dans de nombreux processus cellulaires. Présent dans l’ensemble du système nerveux, 14-3-3 participe au développement des neurones et à la croissance de leurs axones lors de la maturation du cerveau. Son rôle dans la régénération des axones reste cependant inconnu.

Toutefois, cette protéine existe aussi chez certaines plantes : quand elles sont infectées par un champignon (Phomopsis amygdali), leurs feuilles se fanent, mais leurs racines poussent exagérément. Les neuroscientifiques ont supposé que le principe actif de ce champignon, la fusicoccin-A, a une activité régénératrice en agissant sur 14-3-3, car des études antérieures ont montré que les deux molécules interagissent.

Alyson Fournier et ses collègues ont d’abord montré in vitro sur des neurones de cortex de souris que 14-3-3 participait bien à la croissance de leur axone : en inhibant cette protéine, ils ont bloqué le développement des neurones de culture. Puis ils ont mis en évidence que la protéine 14-3-3 est quasi inactive chez des rongeurs âgés, car elle est hyperphosphorylée et donc instable (la phosphorylation, ou ajout de groupes phosphates à une molécule, est l'un des moyens les plus répandus de régulation des protéines). Les chercheurs ont ensuite ajouté de la fusicoccin-A aux neurones en culture après les avoir « abîmés ». Résultat : les axones repoussaient ! C'est aussi le cas avec des neurones de cortex humains in vitro. Et chez des souris traitées pour que leur nerf optique dégénère, la fusicoccin-A favorise aussi la croissance des axones.

Par quel biais ? La fusicoccin-A interagit bien avec 14-3-3 et une autre molécule (produite en cas de « stress » cellulaire, comme une lésion), de sorte que 14-3-3, ainsi stabilisée, retrouve ses propriétés régénératives.

Voilà donc un premier pas dans l’identification de cibles moléculaires et d’un « engrais » qui favorisent la pousse des axones. La fusicoccin-A devra maintenant être testée chez des animaux atteints de maladies neurodégénératives. Bénédicte Salthun-Lassalle est rédactrice en chef adjointe à Cerveau & Psycho.
http://www.cerveauetpsycho.fr/ewb_pages/a/actu-un-nouvel-engrais-pour-les-neurones-38330.php

Un nouvel engrais pour les neurones Une molécule naturelle issue d'un champignon favorise la croissance des prolongements des neurones en stabilisant un de leur constituant.

On pourrait s'étonner que Donald Trump, une fois élu à la présidence des États-Unis, s'obstine à déclarer que les élections ont été truquées, et accuse son prédécesseur, sans la moindre preuve, de l'avoir mis sur écoute. Ou qu'une de ses conseillères affirme, contre toute évidence, que sa cérémonie d'investiture a battu le record d'affluence (voir les photographies ci-dessus). Mais ce serait méconnaître ce nouveau phénomène déroutant dont il est le meilleur représentant : la post-vérité.

On a vu celle-ci triompher au Royaume-Uni, lorsqu'au lendemain même du vote favorable au Brexit, ses défenseurs reconnurent sans broncher avoir menti sur les bénéfices en matière de santé d'une sortie de l'Europe. Ou quand l'équipe de campagne de François Fillon n'a pas hésité à exagérer considérablement le nombre de personnes présentes pour soutenir son candidat sur la place du Trocadéro. Ou encore, quand le gouvernement espagnol s'est dit très fier d'avoir stratégiquement placé de nombreux chercheurs à l'étranger pour nouer des collaborations fructueuses, alors que ces chercheurs sont partis à cause des innombrables coupes budgétaires. Et que dire du gouvernement Turc, qui se plaint d'être censuré en Europe tout en emprisonnant ses journalistes ? De la Russie, qui abreuve le monde entier d'informations douteuses via une savante propagande médiatique ?

Au-delà des responsables politiques, des « faits alternatifs » sont créés et diffusés à tous les niveaux. C'est ce tsunami planétaire de fausses informations qui pousse nombre d'experts à parler d'ère de la « post-vérité ». Mais de quoi s'agit-il exactement ? Dérivé du titre d'un livre publié par le journaliste américain Ralph Keyes en 2004, ce terme a connu son heure de gloire en étant élu mot de l'année par le dictionnaire Oxford en 2016. Celui-ci définit l'ère de la post-vérité comme une période où « les faits objectifs ont moins d'influence pour former l'opinion publique que l'appel à l'émotion et aux croyances personnelles ». C'est plus largement le reflet d'une défiance envers les dispenseurs « légitimes » de faits, notamment les médias et les experts, qui rend toute vérité, ou toute prétention à la vérité, suspecte. Le faux, sous toutes ses formes, prend alors un caractère routinier, devient omniprésent et massif, et jouit d'une impunité quasi complète. Les sciences ne sont malheureusement pas épargnées, comme on le voit avec les controverses sur le climat ou la condamnation absolue des vaccins par une partie de la population. Certains – comme, récemment, l'ancien basketteur américain Shaquille O'Neal – affirment même sans complexe que la Terre est plate et revendiquent leur droit de le penser !

Pour autant, le terme ne fait pas l'unanimité. D'aucuns signalent que le phénomène de la désinformation a toujours existé, et qu'il n'y a donc rien de neuf, ni de « post », sous le soleil. Du reste, y a-t-il jamais eu une « ère de la vérité » ? A-t-on jamais été informé correctement et impartialement, s'est-on jamais donné la peine d'écouter des points de vue contraires aux nôtres, a-t-on jamais argumenté sur l'unique base des faits ? D'autres contestent l'idée que la « vérité » soit même un concept pertinent, attendu qu'il revient le plus souvent à certaines élites dominantes de déterminer ce qui est faux et ce qui est vrai, selon les intérêts qu'elles défendent.

Psychologie et technologie : une alliance pour le pire ?

Il semble pourtant bien qu'il y a quelque chose d'inédit dans le phénomène actuel. Pour nombre d'experts, ce dernier serait le fruit monstrueux de la rencontre entre nos penchants psychologiques ancestraux et le progrès technologique.

De fait, notre bon vieux cerveau d'Homo sapiens n'est pas si soucieux d'objectivité qu'on pourrait le croire, tenant surtout à sauvegarder son propre régime de vérité. La « théorie argumentative du raisonnement » des chercheurs français Hugo Mercier et Dan Sperber postule à cet égard que notre capacité même de raisonner serait contrainte et façonnée par notre besoin d'avoir raison et de convaincre. Ceci explique nos nombreuses erreurs de raisonnement, qui loin d'être anarchiques ou aléatoires, tournent souvent à l'avantage du moi. Ainsi, nous acceptons davantage et retenons mieux les informations qui nous arrangent et qui confortent nos croyances – un phénomène qualifié de « biais de confirmation ». Selon une étude récente menée par Jonas Kaplan, de l'université de Californie du Sud à Los Angeles, et ses collègues, c'est tout un réseau cérébral actif dans la représentation du moi (nommé « réseau du mode par défaut ») qui s'active lorsque nous recevons des informations contraires à nos idées politiques, comme si c'était notre identité même qui était attaquée.

Dans une autre étude, Micah Edelson, de l'institut Weizmann, en Israël, et ses collègues ont montré que pour changer d'opinion, il faut une forte activité d'une petite région nommée cortex préfrontal antérolatéral. Or celle-ci est inhibée par l'action combinée de l'amygdale et de l'hippocampe, respectivement des centres de l'émotion et de la mémoire ; les souvenirs et les croyances enregistrés dans nos cerveaux semblent donc avoir le pouvoir de nous empêcher de changer d'avis, surtout s'ils ont une charge affective.

Une montée de l'individualisme

Un autre facteur, sociopolitique cette fois, intervient dans le maintien d'une fausse opinion : le progrès économique va de pair avec une montée de l'individualisme. C'est ce que viennent de montrer Henri Santos, de l'université de Waterloo, au Canada, et ses collègues. Les chercheurs ont examiné les données de 77 pays sur 51 ans, utilisant des critères comportementaux (comme la proportion de gens vivant seuls) ou relatifs aux valeurs (tels que des questionnaires évaluant à quel point l'indépendance paraissait importante aux sondés). Or dans l'individualisme, l'expression personnelle et l'adoption d'opinions sont fortement valorisées. La vérité et la mémoire sont alors moins perçues comme des choses partagées que dans les sociétés collectivistes traditionnelles, et plus comme des biens strictement privés et inaliénables.

Ainsi, quand un partisan de François Fillon ou de Donald Trump, persuadé de l'extrême popularité de son champion, croit avoir vu des rassemblements jamais observés, son cerveau va bloquer les informations qui contredisent cette idée, mais également les zones mêmes qui lui permettraient d'adapter son opinion. Le contexte sociopolitique le confortera ensuite dans son droit à conserver cette opinion – effet pervers de ce qui est au départ plutôt positif, à savoir une incitation à avoir son propre avis.

Mais l'aveuglement individuel n'est pas tout, car ce qui caractérise l'ère de la post-vérité, c'est aussi la façon massive dont les fausses informations se diffusent. Ici interviennent les nouvelles technologies, et notamment les réseaux sociaux : les facilités de partage et de diffusion font que n'importe quelle opinion peut devenir « information ». Et ce d'autant plus que la contradiction tend à disparaître. Walter Quattrociocchi et son équipe de l'institut IMT des études avancées, à Lucca, en Italie, ont ainsi montré combien Facebook amplifie le biais de confirmation par ses algorithmes « personnalisés ». Ceux-ci aboutissent en effet à la création de communautés hermétiques les unes aux autres, qui tendent à se polariser, c'est-à-dire se renforcer dans leur opinion et la rendre de plus en plus extrême.

Les neurones du buzz

Une étude de 2017 illustre à quel point notre manque de considération ancestral pour l'objectivité se traduit sur les réseaux sociaux. Des chercheurs de l'université de Pennsylvanie ont ainsi analysé l'activité cérébrale de sujets lisant des articles du New York Times (et à qui ils avaient demandé d'estimer leur intention de les partager par la suite), avec à l'esprit la question suivante : cette activité permet-elle de prédire si une information va devenir virale sur les réseaux sociaux ? En comparant le nombre de partages réels suscités par l'article avec les images IRM des participants, les chercheurs ont conclu que c'était bien le cas. La clé résidait dans l'activité d'un « système d'appréciation », comprenant le striatum ventral et le cortex préfrontal ventromédian : plus ces régions étaient activées lors de la lecture, plus l'article en question avait du succès sur le net. Or la première est impliquée dans la motivation et le plaisir, la seconde dans la représentation de soi et la cognition sociale.

Ces résultats suggèrent que le choix de partager un article se fonde sur une anticipation des réactions d'autrui (mon réseau va-t-il aimer et réagir ?) et sur l'espoir d'une augmentation du prestige personnel (être repris et « aimé » est une récompense en soi, contribuant sans doute pour beaucoup au succès des réseaux sociaux). Et non sur une estimation de la véracité des informations.

Même celles qui sont erronées se propagent alors. Les conditions semblent donc réunies pour qu'un effet de seuil se produise : noyée dans la masse du faux et de l'approximatif, la vérité perd tout pouvoir prescripteur. C'est une situation inédite qui laisse les observateurs perplexes. Peut-on lutter contre la post-vérité, quand celle-ci récuse toute différence entre réalité objective et opinion personnelle ? Les initiatives, heureusement, se multiplient : jamais il n'y a eu autant de décryptages et de fact checking. Les ventes de 1984, de George Orwell, pionnier dans la dénonciation de la désinformation, se sont même envolées !

L'hydre de la post-vérité

Mais pour quels effets ? Hélas, la « post-vérité » possède de redoutables mécanismes d'autodéfense. Diffuser des correctifs, aussi factuels soient-ils, renforce souvent une fausse information, du simple fait qu'elle est ainsi répétée et propagée. S'attaquer à un « fait alternatif », c'est également lui accorder de l'importance, et ainsi le rendre plus crédible et mémorable qu'il ne le mérite. Une autre difficulté vient de ce que les sources « officielles » suscitent une certaine méfiance. Les campagnes pour la vaccination ont alors plutôt pour effet de renforcer l'hostilité des personnes résolument antivaccins, c'est-à-dire précisément celles dont il faudrait changer le comportement (ce qu'on appelle l'effet boomerang). Pourquoi ? Parce qu'elles sentent qu'on s'attaque à leurs convictions, dont l'une est que de toute façon « on » cherche à les faire taire par tous les moyens.

Pire, une étude récente montre que même si nous parvenons à changer les fausses croyances, cela ne garantit en rien un changement de comportement. Briony Swire, du MIT, et ses collaborateurs ont interrogé des sujets de tous bords politiques lors de la campagne présidentielle américaine de 2016, avant que Trump ne soit élu. Les participants devaient estimer si des affirmations du milliardaire étaient vraies ou fausses. Sans surprise, les partisans de Trump avaient plus de chance de les croire. Toutefois, une chose étonnante s'est produite lorsqu'ils ont pris connaissance de correctifs pour celles qui étaient des mensonges : ils ont adapté leur opinion en reconnaissant que leur champion avait menti, et ce quelle que soit la source de l'information (un expert pro ou anti-Trump), mais… cela n'a eu aucun effet sur leurs intentions de vote !

Tout indique, en somme, que nous nous attendons à ce qu'on nous mente, et que dans le fond beaucoup d'entre nous trouvent ça normal, ou s'en rendent à peine compte. Pour reprendre un bel euphémisme des auteurs de l'étude, à propos de Trump : « Quelque chose d'autre que la véracité [de ses affirmations] explique son succès. »

La mort de la dissonance cognitive ?

Or en principe, être directement contredit par les faits devrait créer une forme de dissonance, un état désagréable qu'il faut apaiser d'une manière ou d'une autre, au moins par la mauvaise foi. C'est ce qu'a montré le psychologue américain Leon Festinger dès le milieu des années 1950. Là encore, nous sommes peut-être confrontés à un phénomène inédit, qu'il sera essentiel d'étudier : la post-vérité pourrait être en train de tuer le sentiment de dissonance cognitive, qui avait au moins pour vertu d'indiquer l'existence d'une incohérence.

Comment, alors, résister ? Les méthodes classiques restent évidemment primordiales : rétablir la vérité en toutes circonstances, gagner la confiance par la rigueur et l'impartialité, éduquer à la pensée critique dès l'école… Mais peut-être que la vérité est mal équipée pour gagner seule ce combat. Peut-être faut-il également réhabiliter la fiction, en réclamant sa spécificité. Aujourd'hui, les frontières se brouillent : Trump ne fut-il pas un éminent représentant de la « téléréalité », un genre qui a introduit l'idée qu'on pouvait scénariser le quotidien, et vivre dans une fable ? Françoise Lavocat, de l'université Paris-Sorbonne, affirme alors la nécessité de rétablir une distinction nette entre vérité et fiction. Que nous soyons une espèce particulièrement friande d'histoires ne fait aucun doute, mais cela n'en rend que plus urgente la défense constante et déterminée de la vérité et des faits. Dans ce moment historique, il n'a peut-être jamais été plus important de célébrer notre extraordinaire capacité à inventer des mondes alternatifs, et ainsi de réapprendre à en j***r sans avoir besoin de les confondre avec la réalité.
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Post-vérité La face sombre du cerveau De plus en plus de responsables politiques racontent n'importe quoi impunément. Les fausses informations prolifèrent… Et le pire est que notre cerveau adore ça !